Wissen · Biologie des Alterns

    Die Kennzeichen des Alterns :
    was die Hallmarks of Aging erklären und was nicht.

    Das Rad mit den „Kennzeichen des Alterns“ begegnet dir in Büchern, Podcasts und auf den Seiten von Firmen, die für sich beanspruchen, eines oder gleich alle davon anzugehen. Wer weiß, was dieses Rad zeigt und was nicht, kann solche Versprechen in wenigen Sekunden einordnen.
    9 → 12 → 14
    Kennzeichen des Alterns in den Fassungen von 2013, 2023 und 2025 (López-Otín 2013 und 2023, Kroemer 2025)
    1.635
    Bewegungsarme 70- bis 89-Jährige in der randomisierten LIFE-Studie, im Mittel 2,6 Jahre Training (Pahor 2014)
    30,1 gegen 35,5 %
    Schwere Mobilitätseinschränkung mit Training gegenüber Gesundheitsvorträgen in LIFE ; eine geringere Sterblichkeit ist nicht gesichert
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    Du bekommst die Definition in einfachen Worten, die drei Fassungen von 2013, 2023 und 2025 im Überblick und den Stand dessen, was beim Menschen tatsächlich gezeigt ist. Am Ende weißt du, warum Training in diesem Modell der breiteste Hebel ist, warum ein Telomer-Test wenig sagt und warum „wirkt auf die Hallmarks of Aging“ kein Qualitätsmerkmal eines Produkts ist.

    TL;DR

    Kurz gesagt

    Die Hallmarks of Aging sind eine Landkarte der Alternsforschung : zuerst neun, seit 2023 12, seit 2025 14 Prozesse, die mit dem Alter zunehmen und im Tierversuch das Altern beschleunigen oder bremsen. Sie sind kein Beweis, was beim Menschen das Altern verursacht, und keine Behandlungsanleitung. Beim Menschen ist für keines der Präparate, die gezielt auf ein Kennzeichen zielen, ein Nutzen auf Lebensdauer oder Selbstständigkeit gesunder Menschen belegt. Am breitesten wirkt nach heutiger Studienlage Training : Es verändert Marker mehrerer Kennzeichen zugleich und hat in einer großen randomisierten Studie bei bewegungsarmen Älteren schwere Mobilitätseinschränkungen seltener gemacht. Eine geringere Sterblichkeit ist auch beim Training in randomisierten Studien noch nicht gesichert.

    1. Was die Hallmarks of Aging genau sind

    Drei Bedingungen, 14 Kennzeichen

    2013 haben Carlos López-Otín, Guido Kroemer und Kollegen in der Fachzeitschrift Cell zusammengetragen, welche biologischen Veränderungen das Altern auf der Ebene von Zellen und Geweben kennzeichnen. Sie nannten neun solche Kennzeichen, englisch hallmarks. Die Arbeit wurde zu einem der meistzitierten Texte der Alternsforschung.

    Ein Prozess kam nur auf die Liste, wenn er drei Bedingungen erfüllte :

    Bedingung 1

    Er nimmt mit dem Alter zu.

    Bedingung 2

    Wer ihn im Experiment verstärkt, beschleunigt das Altern.

    Bedingung 3

    Wer ihn im Experiment abschwächt, bremst das Altern

    und verlängert die gesunde Lebensspanne.

    Die Autoren schreiben selbst, dass die Kennzeichen diese Bedingungen unterschiedlich gut erfüllen, am schwächsten die dritte. Und die Experimente, auf denen die Bedingungen zwei und drei beruhen, stammen überwiegend aus Würmern, Fliegen und Mäusen. Beim Menschen gibt es dazu vor allem Zusammenhänge mit dem Alter, genetische Befunde und seltene Syndrome mit vorzeitigem Altern.

    2023 erweiterte dieselbe Gruppe die Liste auf 12, 2025 auf 14. Die Kennzeichen sind in drei Gruppen geordnet : primäre Kennzeichen, an denen Schäden entstehen, antagonistische, also Antworten des Körpers auf diese Schäden, die zunächst schützen und bei Übermaß selbst schaden, und integrative, in denen sich das Ganze als Verlust von Funktion zeigt.

    Die 14 Kennzeichen des Alterns
    KennzeichenGruppeIn einem SatzSeit
    Genomische InstabilitätprimärSchäden am Erbgut sammeln sich an, die Reparatur hält nicht mehr Schritt.2013
    TelomerverkürzungprimärDie Schutzkappen an den Enden der Chromosomen werden mit jeder Zellteilung kürzer.2013
    Epigenetische VeränderungenprimärDie Schalter, die festlegen, welche Gene aktiv sind, verstellen sich.2013
    Verlust der ProteostaseprimärFehlgefaltete Eiweiße werden schlechter repariert oder entsorgt.2013
    Gestörte AutophagieprimärDie Zelle räumt beschädigte Bestandteile schlechter ab.2023
    Gestörte NährstoffsensorikantagonistischSignalwege, die Wachstum und Sparen nach dem Nährstoffangebot steuern (etwa Insulin/IGF-1 und mTOR), geraten aus der Balance.2013
    Mitochondriale DysfunktionantagonistischDie Kraftwerke der Zelle liefern weniger Energie und mehr Abfallprodukte.2013
    Zelluläre SeneszenzantagonistischZellen hören auf, sich zu teilen, bleiben aber da und senden Entzündungssignale.2013
    Erschöpfung der StammzellenintegrativDer Nachschub, der Gewebe erneuert, wird kleiner.2013
    Gestörte Kommunikation zwischen ZellenintegrativHormonelle, nervale und Immunsignale zwischen Zellen und Organen verändern sich.2013
    Chronische EntzündungintegrativEine niedrige, dauerhafte Entzündungsaktivität stellt sich ein.2023
    DysbioseintegrativDie Zusammensetzung der Darmbakterien verschiebt sich ungünstig.2023
    Veränderungen der extrazellulären MatrixintegrativDas Stützgerüst zwischen den Zellen verliert Elastizität.2025
    Psychosoziale Isolationohne ZuordnungDer Rückzug aus sozialen Bindungen ; die Autoren schlagen ihn als eigenes Kennzeichen vor, die Begründung ist bisher dünn.2025
    López-Otín et al. 2013 und 2023, Kroemer et al. 2025.

    Zur Einordnung : Die Fassung mit 12 Kennzeichen stammt von 2023 ; 2013 waren es neun. Und das Kennzeichen altered intercellular communication meint die Kommunikation zwischen Zellen, nicht innerhalb einer Zelle.

    2. Was das Modell nicht ist

    Fünf Missverständnisse

    Kein Ursachenbeweis für den Menschen. Dass ein Prozess bei Mäusen das Leben verkürzt oder verlängert, zeigt nicht, dass er beim Menschen das Altern antreibt. Ein Tier kann auch länger leben, weil eine Behandlung eine bestimmte tödliche Krankheit verhindert, ohne dass sich das Altern insgesamt verlangsamt (Keshavarz 2023).

    Keine Liste getrennter Baustellen. Die Kennzeichen hängen eng zusammen. Wer die Zellreinigung verbessert, verbessert im Experiment auch Mitochondrien, Entzündung und Erbgutstabilität. Die Autoren selbst beschreiben die Kennzeichen deshalb als „verschiedene Eintrittspunkte“, um das biologische Altern im Experiment zu beeinflussen, und nicht als getrennte Wege (Kroemer 2025).

    Kein Messinstrument. Die meisten Kennzeichen lassen sich beim Menschen nur schwer oder gar nicht standardisiert messen. Für den Zellabbau (Autophagie) gibt es kein Standardverfahren außerhalb des Körpers. Die Telomerlänge in Blutzellen schwankt zwischen gleich alten Menschen stark, und ihre Abnahme sagt bei Älteren den Verlust an Leistungsfähigkeit nicht voraus (Kroemer 2025).

    Nicht unumstritten. Kritiker halten das Modell für eine nützliche Übersicht, aber nicht für eine Erklärung : Die Auswahl sei teils willkürlich, die Rangfolge der Ursachen ungeklärt, und wie aus dem Zusammenspiel konkrete Alterskrankheiten entstehen, bleibe offen (Gems und de Magalhães 2021).

    Kein Gütesiegel. Kroemer und Kollegen merken 2025 selbst an, dass viele Wagniskapitalgeber und Biotech-Firmen das Rad mit den Kennzeichen zeigen und dabei für sich beanspruchen, eines, mehrere oder alle Kennzeichen zugleich anzugehen. Den Nutzen des Modells als Denkrahmen stellen sie nicht infrage. Das Rad beschreibt die Biologie. Ob ein Produkt beim Menschen etwas Messbares bewirkt, beschreibt es nicht.

    Kurz beantwortet

    Was sind die Hallmarks of Aging?

    Eine Liste biologischer Prozesse, die mit dem Alter zunehmen und im Experiment das Altern beschleunigen oder bremsen. Die Liste wuchs von neun (2013) über 12 (2023) auf 14 (2025) und ist in primäre, antagonistische und integrative Kennzeichen gegliedert.

    Kann ich meine Hallmarks of Aging messen lassen?

    Einzelne Größen wie die Telomerlänge sind messbar, sagen aber wenig : Sie schwanken zwischen gleich alten Menschen stark, und für den Zellabbau gibt es kein Standardverfahren. Einen validierten Marker, dessen Veränderung einen Nutzen fürs Altern vorhersagt, gab es 2023 nicht.

    Gibt es ein Mittel, das die Kennzeichen des Alterns nachweislich bremst?

    Für keines der untersuchten Mittel, darunter Senolytika, Rapamycin, Metformin, NMN, NR, Spermidin und Urolithin A, ist beim gesunden Menschen ein Nutzen auf Lebensdauer, Alterskrankheiten oder Selbstständigkeit belegt.

    Was wirkt am breitesten?

    Training. Es verändert beim Menschen Marker mehrerer Kennzeichen zugleich. In der LIFE-Studie mit 1.635 bewegungsarmen 70- bis 89-Jährigen trat eine schwere Mobilitätseinschränkung unter einem Bewegungsprogramm bei 30,1 statt 35,5 Prozent auf. Eine geringere Sterblichkeit ist in randomisierten Studien bisher nicht gesichert.

    Warum steht psychosoziale Isolation auf der Liste?

    Die Autoren schlugen sie 2025 als eigenes Kennzeichen vor. Beim Menschen ist der Zusammenhang zwischen sozialen Beziehungen und Überleben stark, stammt aber überwiegend aus Beobachtungsdaten.

    Dieser Artikel dient der Information im Rahmen eines Lifestyle-Coachings. Er ist keine medizinische Beratung, keine Diagnose und keine Handlungsempfehlung für den Einzelfall. Genannte Wirkstoffe und Mengen stammen aus den zitierten Studien und sind keine Empfehlung zur Einnahme. Verschreibungspflichtige Arzneimittel gehören in ärztliche Hand. Felix Baier ist weder Arzt noch Heilpraktiker ; StoaVita verkauft keine Nahrungsergänzungsmittel.

    Wir haben neun Maßnahmen nebeneinandergelegt. Nur eine hat in einer großen randomisierten Studie einen Funktionsnutzen gezeigt.

    Was beim Menschen tatsächlich gezeigt ist

    Das Rad beschreibt die Biologie ; entscheidend ist, was beim Menschen gezeigt ist. Von Training und Kalorienrestriktion bis zu Senolytika, Rapamycin, Metformin, NAD-Vorstufen, Spermidin und Urolithin A trennt die Übersicht drei Dinge, die in Werbetexten gern verschmelzen : einen veränderten Marker, einen Nutzen auf Funktion oder Krankheit und einen Nutzen auf die Lebensdauer. Das Muster ist eindeutig, und auch beim Training bleiben zwei Einschränkungen.

    Welche Frage du jedem Produkt stellst, das auf ein Kennzeichen wirken soll, warum zwei von drei Altersuhren unter Kalorienrestriktion keinen Unterschied zeigten, was du tun und was du lassen solltest, wo StoaVita ansetzt und wo das Modell an seine Grenzen kommt : Das steht im zweiten Teil, zusammen mit dem Poster, das das ganze Rad auf eine Seite bringt.

    Unscharfe Vorschau des Posters mit dem Rad der 14 Kennzeichen
    Poster · Klientenbereich

    Alle 14 Kennzeichen auf einer Seite

    Das Rad mit den drei Gruppen und den Ergänzungen seit 2023 und 2025, scharf und vollständig nach der Anmeldung im Klientenbereich.

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    Der zweite Teil ist für Klienten : die Humanbelege, die Bewertung und das Poster.

    Bis hierher erklärt der Artikel die Mechanik. Ab hier geht es von der Mechanik zu deinen eigenen Werten, und diesen Teil behalten wir den Menschen vor, mit denen wir arbeiten.

    • Was dir das Wissen für ein langes Leben bringt : das Modell als Filter für Produktversprechen, als Erklärung, warum Training so breit wirkt, und als Schutz vor falscher Sicherheit bei Tests
    • Was beim Menschen tatsächlich gezeigt ist : neun Maßnahmen von Training bis Urolithin A, getrennt nach verändertem Marker, Nutzen auf Funktion oder Krankheit und Nutzen auf die Lebensdauer
    • Die Bewertungs-Matrix für Healthspan, VO2max, Kraft, Robustheit und soziales Leben
    • Was du daraus machst : Tun und Nicht tun, und wo StoaVita ansetzt
    • Limitationen und offene Fragen, dazu das ganze Rad auf einem Poster

    Eine Selbstregistrierung gibt es nicht. Der Zugang entsteht aus der Zusammenarbeit ; das Erstgespräch ist kostenlos und unverbindlich.

    Funktion messen statt einzelne Kennzeichen

    Wir messen, was sich über Jahre verfolgen lässt und mit Gesundheit im Alter zusammenhängt : die VO2max per Spiroergometrie und die Schwellen per Laktatdiagnostik. Im Longevity Check-up kommen über 70 Biomarker dazu, die ein Fachlabor bestimmt und die wir im Gespräch einordnen.

    Alle Leistungen
    Weiterlesen : VO2max verbessern →

    Quellen (Primärliteratur und Übersichtsarbeiten, peer-reviewed)

    1. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G (2013). The Hallmarks of Aging. Cell 153(6):1194-1217. doi:10.1016/j.cell.2013.05.039
    2. López-Otín C et al. (2023). Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell 186(2):243-278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001
    3. Kroemer G et al. (2025). From geroscience to precision geromedicine: Understanding and managing aging. Cell 188:2043-2062. doi:10.1016/j.cell.2025.03.011
    4. Schmauck-Medina T et al. (2022). New hallmarks of ageing: a 2022 Copenhagen ageing meeting summary. Aging (Albany NY) 14:6829-6839. doi:10.18632/aging.204248
    5. Gems D, de Magalhães JP (2021). The hoverfly and the wasp: A critique of the hallmarks of aging as a paradigm. Ageing Res Rev 70:101407. doi:10.1016/j.arr.2021.101407
    6. Keshavarz M et al. (2023). Targeting the "hallmarks of aging" to slow aging and treat age-related disease: fact or fiction? Mol Psychiatry 28:242-255. doi:10.1038/s41380-022-01680-x
    7. Moqri M et al. (2023). Biomarkers of aging for the identification and evaluation of longevity interventions. Cell 186:3758-3775. doi:10.1016/j.cell.2023.08.003
    8. Robinson MM et al. (2017). Enhanced protein translation underlies improved metabolic and physical adaptations to different exercise training modes in young and old humans. Cell Metab 25:581-592. doi:10.1016/j.cmet.2017.02.009
    9. Pahor M et al. (2014). Effect of structured physical activity on prevention of major mobility disability in older adults: the LIFE study randomized clinical trial. JAMA 311:2387-2396. doi:10.1001/jama.2014.5616
    10. Stensvold D et al. (2020). Effect of exercise training for five years on all cause mortality in older adults (Generation 100): randomised controlled trial. BMJ 371:m3485. doi:10.1136/bmj.m3485
    11. Fielding RA et al. (2024). Biomarkers of Cellular Senescence Predict the Onset of Mobility Disability and Are Reduced by Physical Activity in Older Adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 79:glad257. doi:10.1093/gerona/glad257
    12. Kraus WE et al. (2019). 2 years of calorie restriction and cardiometabolic risk (CALERIE). Lancet Diabetes Endocrinol 7:673-683. doi:10.1016/S2213-8587(19)30151-2
    13. Waziry R et al. (2023). Effect of long-term caloric restriction on DNA methylation measures of biological aging in healthy adults from the CALERIE trial. Nat Aging 3:248-257. doi:10.1038/s43587-022-00357-y
    14. Holt-Lunstad J, Smith TB, Layton JB (2010). Social relationships and mortality risk: a meta-analytic review. PLoS Med 7:e1000316. doi:10.1371/journal.pmed.1000316
    15. Justice JN et al. (2019). Senolytics in idiopathic pulmonary fibrosis: results from a first-in-human, open-label, pilot study. EBioMedicine 40:554-563. doi:10.1016/j.ebiom.2018.12.052
    16. Hickson LJ et al. (2019). Senolytics decrease senescent cells in humans: Preliminary report from a clinical trial of Dasatinib plus Quercetin in individuals with diabetic kidney disease. EBioMedicine 47:446-456. doi:10.1016/j.ebiom.2019.08.069
    17. Lane N et al. (2021). A phase 2, randomized, double-blind, placebo-controlled study of senolytic molecule UBX0101 in the treatment of painful knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 29(Suppl 1):S52-S53 (Kongressabstract). doi:10.1016/j.joca.2021.02.077
    18. Mannick JB et al. (2014). mTOR inhibition improves immune function in the elderly. Sci Transl Med 6:268ra179. doi:10.1126/scitranslmed.3009892
    19. Moel M et al. (2025). Influence of rapamycin on safety and healthspan metrics after one year: PEARL trial results. Aging (Albany NY) 17:908-936 (PEARL). doi:10.18632/aging.206235
    20. Kulkarni AS et al. (2018). Metformin regulates metabolic and nonmetabolic pathways in skeletal muscle and subcutaneous adipose tissues of older adults. Aging Cell 17:e12723 (MILES). doi:10.1111/acel.12723
    21. Yoshino M et al. (2021). Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science 372:1224-1229. doi:10.1126/science.abe9985
    22. Martens CR et al. (2018). Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nat Commun 9:1286. doi:10.1038/s41467-018-03421-7
    23. Elhassan YS et al. (2019). Nicotinamide Riboside Augments the Aged Human Skeletal Muscle NAD+ Metabolome and Induces Transcriptomic and Anti-inflammatory Signatures. Cell Rep 28:1717-1728. doi:10.1016/j.celrep.2019.07.043
    24. Schwarz C et al. (2022). Effects of spermidine supplementation on cognition and biomarkers in older adults with subjective cognitive decline (SmartAge). JAMA Netw Open 5:e2213875. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.13875
    25. Liu S et al. (2022). Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults. JAMA Netw Open 5:e2144279. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.44279

    Dieser Artikel dient der Information im Rahmen eines Lifestyle-Coachings. Er ist keine medizinische Beratung, keine Diagnose und keine Handlungsempfehlung für den Einzelfall. Genannte Wirkstoffe und Mengen stammen aus den zitierten Studien und sind keine Empfehlung zur Einnahme. Verschreibungspflichtige Arzneimittel gehören in ärztliche Hand. Felix Baier ist weder Arzt noch Heilpraktiker ; StoaVita verkauft keine Nahrungsergänzungsmittel.